CS2009是一款创新PD‑1/VEGF/CTLA‑4三特异性抗体，凭借三通路协同靶向展现差异化特征，耐受性良好，并在多种实体瘤中展现亮眼疗效。

核心亮点

• 三大临床验证支柱：超过300例患者的临床数据，在多种实体瘤中同步完成作用机制验证（Proof of Mechanism）、安全性验证（Proof of Safety）与概念验证（Proof of Concept）。
• 创新分子设计与三通路协同：药效学（PD）研究证实CS2009可有效结合PD‑1、CTLA‑4、VEGF三大通路，进一步夯实CS2009差异化分子设计的科学逻辑。
• 差异化安全性特征：不断积累的临床数据证实药物整体耐受性表现稳定；严重CTLA‑4相关毒性与VEGF相关毒性发生率均低，为长期持续给药以及与其他疗法联合应用提供了有力支持。
• 在一线及多线经治NSCLC中均展现强劲疗效：单药一线治疗PD‑L1高表达（TPS≥50%）非小细胞肺癌（NSCLC）中，CS2009单药30  mg/kg剂量组客观缓解率（ORR）达100%。在含既往接受过免疫治疗的多线经治NSCLC人群中，30 mg/kg剂量组单药ORR为28.0%，中位缓解持续时间10.5个月。联合化疗方案下，CS2009 30 mg/kg剂量组一线肺鳞癌ORR达85.7%；在既往接受免疫治疗的二/三线NSCLC人群中，30 mg/kg剂量组ORR为55.6%。
• 在一线及多线经治pMMR/MSS转移性结直肠癌（mCRC）中展现出显著抗肿瘤活性：CS2009联合XELOX方案在一线mCRC人群中的ORR达63.6%，DCR为100%，其中肝转移患者ORR为68.8%。鉴于目前随访时间尚有限，随着后续数据进一步成熟，ORR有望继续提升。值得关注的是，在多线经治mCRC人群中，CS2009单药ORR达20.0%、DCR为93.3%，为传统上对免疫治疗耐药的错配修复功能完整/微卫星稳定（pMMR/MSS）人群带来极具价值的单药疗效信号。
• 在更多实体瘤中观察到积极抗肿瘤信号：除NSCLC与mCRC外，CS2009在软组织肉瘤（STS）、非透明细胞肾细胞癌（nccRCC）、小细胞肺癌（SCLC）、卵巢癌、肝癌、胃癌、食管癌、转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）、三阴性乳腺癌（TNBC）等瘤种中同样展现出积极的抗肿瘤活性，进一步印证其具备成为下一代肿瘤免疫治疗骨架药物的广泛治疗潜力。
• 全球开发与战略合作推进：基石药业正在筹备CS2009全球注册性III期临床试验，同时积极推进与跨国制药企业的战略合作洽谈。

中国苏州，2026年10月25日——基石药业（股票代码：2616.HK），一家专注于肿瘤、免疫与炎症等关键疾病领域药物研发的创新驱动型生物医药企业今日宣布，公司自研PD‑1/VEGF/CTLA‑4三特异性抗体CS2009取得重大临床验证里程碑，且已在2026年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上以两项快速口头报告形式公布最新临床数据。

依托来自多种实体瘤、合计超300例受试者的临床数据集，CS2009已同步完成三项关键临床验证：作用机制验证、安全性验证，以及在广谱瘤种中的临床概念验证。本次ESMO公布的NSCLC与mCRC的最新数据，以突出的单药与联合治疗疗效进一步夯实了上述验证——CS2009在免疫经治人群以及传统意义上的免疫“冷肿瘤”患者中，均展现出可观的抗肿瘤疗效。

这些结果构成了CS2009临床开发风险实质性下降的关键节点，也印证了其创新分子设计有望突破现有肿瘤免疫疗法局限。

基石药业首席执行官、研发总裁及执行董事杨建新博士表示：“ESMO 2026公布的数据，是CS2009研发历程中具有决定性意义的里程碑。进入临床开发至今不到两年，我们已经积累超过300例患者的临床数据，并在作用机制、安全性、以及跨瘤种抗肿瘤疗效三个核心维度上形成充分且相互印证的证据链。我们认为这远不止是一次常规的临床数据更新，而是对CS2009的科学依据、差异化设计与广谱抗肿瘤潜力的一次重要验证。

我们设计CS2009的初衷从来不是把三个成熟靶点简单地拼装进同一个分子，而是整合PD‑1、VEGF、CTLA‑4三条通路的互补优势，同时破解长期以来限制CTLA‑4类治疗的系统性毒性难题。如今，我们已获得扎实的临床数据来验证这一设计。

尤其令我们振奋的是，在既往接受过免疫治疗、多线经治的NSCLC以及mCRC这类典型‘冷肿瘤’患者中，CS2009单药均展现出确切的抗肿瘤活性。结合其在一线NSCLC和mCRC联合治疗中的亮眼数据，这些发现共同凸显了CS2009成为下一代肿瘤免疫治疗骨架药物的潜力。目前公司正筹备开展CS2009的全球III期注册性临床试验，并与多家潜在跨国合作方积极洽谈，以加快CS2009的全球开发进程。”

三大临床验证支柱

一、机制验证：三靶点有效结合，证实通路协同活性

CS2009基于合理的分子设计，可同时靶向三条互补的免疫通路：阻断CTLA‑4，旨在促进T细胞初始活化与扩增；阻断PD‑1，恢复耗竭T细胞的功能；阻断VEGFA，则可使肿瘤血管正常化，解除免疫抑制。借助PD‑1/CTLA‑4协同结合以及VEGFA介导的交联效应，增强药物在肿瘤微环境（TME）与肿瘤引流淋巴结（TDLN）中的作用活性，同时降低药物在外周组织对CTLA‑4的结合。

PD结果显示，CD4⁺T细胞与CD8⁺T细胞上的诱导性T细胞共刺激因子（ICOS）、Ki67呈剂量依赖性上调；在≥20 mg/kg剂量下，PD‑1与CTLA‑4受体可实现持续占位；血清游离VEGFA可被快速、持续抑制——这些结果共同证实CS2009能够作用于CTLA‑4、PD‑1及VEGFA三条通路。此外，线性药代动力学（PK）特征、约6–9天的半衰期、低抗药抗体（ADA）发生率，进一步支持其临床开发。上述观察结果与靶点结合及预期作用机制的核心特征相符。我们也将在后续研究中进一步确证三条免疫通路在临床上的协同效应。

二、安全性验证：多瘤种、不同给药方案下整体耐受性良好

ESMO公布的NSCLC队列数据显示：单药治疗与联合化疗的≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率分别为25.9%与52.4%；≥3级免疫相关不良事件（irAE）发生率分别为11.6%与12.7%；≥3级可能与VEGF相关的TRAE发生率分别为5.4%和4.8%。

mCRC队列中，单药治疗与XELOX方案的≥3级irAE发生率分别为13.0%与21.7%；≥3级可能与VEGF相关的TRAE发生率分别为8.7%和4.3%。研究未发现新增安全性信号，联合化疗亦未观察到明确的免疫相关或VEGF相关毒性叠加。CS2009在NSCLC与mCRC队列中的安全性特征与其在I期研究中呈现的成熟安全谱保持一致，结肠炎、肝炎、皮肤毒性等严重CTLA‑4相关毒性发生率低。

上述结果表明，CS2009在安全性可控的前提下实现三通路持续抑制。

三、概念验证：单药与联合用药方案在多瘤种中展现抗肿瘤活性

一线NSCLC单药疗效优异

在PD‑L1阳性（TPS≥50%）的一线NSCLC患者中，CS2009单药30 mg/kg队列的ORR与DCR均达到100%（11/11）；20 mg/kg队列ORR为76.9%（10/13），DCR为92.3%（12/13）。TPS≥50%整体人群的ORR为87.5%（21/24），DCR为95.8%（23/24）。

注：以上图表所用数据截止日期在本次ESMO汇报数据截止日之后。

在范围更广的PD‑L1阳性（TPS≥1%）人群中，CS2009单药30 mg/kg队列ORR为75.0%（18/24），DCR为91.7%（22/24）；20 mg/kg队列ORR为58.3%（14/24），DCR为95.8%（23/24）。TPS≥1%整体人群ORR为66.7%（32/48），DCR为93.8%（45/48）。

注：以上图表所用数据截止日期在本次ESMO汇报数据截止日之后。

抗肿瘤活性在不同组织学亚型间保持一致：TPS≥50%人群中，鳞癌与非鳞癌的ORR分别为91.7%（11/12）与83.3%（10/12）；TPS≥1%人群中，鳞癌与非鳞癌的ORR分别为69.0%（20/29）与63.2%（12/19）。由于受随访时间仍相对有限，中位PFS与中位DoR暂未达到。

NSCLC患者中联合化疗疗效突出

在一线鳞状NSCLC患者中，CS2009（30 mg/kg剂量组）联合紫杉醇和卡铂治疗的ORR为达85.7%（12/14），DCR为100%（14/14）。20 mg/kg剂量组的ORR为76.9%（10/13），DCR为100%（13/13）。一线鳞状NSCLC患者总体ORR为81.5%（22/27），DCR达100%（27/27）。在这27例患者中，22例为PD-L1 TPS≤5%；其中PD-L1阴性（TPS<1%）患者的ORR达100%（8/8）。

注：以上图表所用数据截止日期在本次ESMO汇报数据截止日之后。

在既往接受过免疫治疗及含铂化疗的二/三线NSCLC患者中，CS2009联合多西他赛的ORR为55.6%（10/18），DCR为100%（18/18）；20 mg/kg与30 mg/kg剂量组疗效相当。

一线mCRC联用方案疗效强劲

一线pMMR/MSS mCRC初步数据显示，CS2009联合XELOX的ORR为63.6%（14/22），DCR达100%（22/22）；在伴有肝转移的患者中ORR达68.8%（11/16），基线靶病灶直径总和超过100 mm的患者ORR达85.7%（6/7）。鉴于目前随访时间仍比较有限，随着数据不断成熟，ORR有望进一步提升。

在难治人群中展现具有临床意义的单药疗效

在多线经治的NSCLC患者中，84.2%患者既往接受过免疫治疗；CS2009单药30 mg/kg的ORR为28.0%（7/25），DCR为60.0%（15/25），中位缓解持续时间（mDoR）达10.5个月，多名患者的治疗持续时间已超过12个月。

在多线经治的pMMR/MSS mCRC（典型的“冷肿瘤”）患者中，CS2009单药30 mg/kg的ORR为20.0%（3/15），DCR达93.3%（14/15）。该疗效信号在pMMR/MSS人群中尤为值得关注——该人群对传统检查点抑制剂的应答通常不佳。

更多实体瘤中观察到积极信号

除NSCLC和mCRC两个核心队列外，CS2009在更多实体瘤中同样展现出良好的抗肿瘤活性，包括STS、nccRCC、SCLC、卵巢癌、肝癌、胃癌、食管癌、mCRPC、三阴性乳腺癌。这些结果进一步印证了CS2009具备成为广谱抗肿瘤免疫骨架药物的潜力；上述瘤种的详细数据未在本次ESMO大会披露。

推进全球注册开发

随着临床数据持续积累，基石药业计划于2026年底启动全球多中心注册性III期临床试验。与此同时，公司正与多家跨国药企积极洽谈潜在合作，以期加速CS2009的全球开发进程，充分释放其治疗价值与商业化潜力。

关于基石药业

基石药业（香港联交所代码: 2616）成立于2015年底，是一家专注于肿瘤、免疫与炎症等关键疾病领域药物研发的创新驱动型生物医药企业。自成立以来，公司致力于满足中国和全球患者的殷切医疗需求，并取得了重要进展。截至目前，公司已成功上市4款创新药，并获得涵盖9个适应症的21项新药上市申请（NDA）批准。公司当前研发管线均衡配置了13款创新候选药物，包括潜在同类首创（first-in-class）或同类最优（best-in-class）的抗体偶联药物（ADC）、单抗及多特异性抗体，覆盖肿瘤、免疫与炎症领域。同时，基石药业拥有一支具有丰富经验和能力的管理团队，贯穿临床前探索、临床转化、临床开发、药物生产、商务拓展、商业运营等关键环节。

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